Hace 120 millones de años, cuando los dinosaurios poblaban la Tierra, los primeros mamíferos daban sus primeros pasos. Frente a la estrategia general de poner huevos, la evolución estaba diseñando una nueva estructura que hizo posible el desarrollo de las crías en el interior del cuerpo de la madre: la placenta.
Se trata de un órgano transitorio, complejo y peculiar, que envuelve al embrión en desarrollo, regula el flujo de nutrientes y gases entre el feto y la madre gracias al cordón umbilical. Los últimos estudios demuestra que la viabilidad de la placenta se debe a la activación secuencial de una serie de genes.
Uno de estos genes, es TLK2. Y un estudio reciente de Instituto de Investigación Biomédica de Barcelona (IRB) ha revelado que por primera vez su importancia crucial para el desarrollo de la placenta y la viabilidad del embrión.
El estudio se ha llevado a cabo en ratones, pero dado que a pesar de las diferencias entre el desarrollo embrionario de roedores y humanos, las placentas en ambas especies dependen del mismo conjunto de genes comunes relacionados con la proliferación celular, este hallazgo podría tener relevancia biomédica. El trabajo se ha publicado en la revista del grupo Nature, Cell Death and Differentiation.
Los embriones de ratón desarrollados sin TLK2 son normales morfológicamente aunque más pequeños que los embriones que silo tienen. Sin embargo, en humanos este gen podría estar implicado en trastornos neurológico.
Según un análisis genómico masivo llevado a cabo en Holanda entre personas con discapacidad intelectual, TLK2 es uno de los diez 10 genes que estaban mutados. De ahí que se especule que en humanos las mutaciones en este gen pueden provocar un mal funcionamiento de la placenta durante el desarrollo embrionario, impidiendo, por ejemplo, el aporte adecuado de oxígeno al embrión, dando lugar a desórdenes neurológicos.
Este estudio también revelan que TLK2 no es indispensable en ratones adultos. Su función la suple su gen "gemelo", TLK1. La ausencia de cualquiera de estos dos genes se compensa por la presencia del otro, y los animales son aparentemente normales, saludables y tiene la misma esperanza de vida. "Sólo cuando eliminamos los dos genes a la vez vemos problemas de inestabilidad genómica ", resalta Sandra Segura-Bayona, primera autora del estudio, y estudiante de doctorado de "la Caixa" en el IRB Barcelona.
Dado que estos genes embrionarios están implicados en la proliferación celular, cuando se ponen en funcionamiento en la vida adulta, suelen causar diversas enfermedades, entre ellas, cáncer. De hecho, se ha descubierto que TLK2 está aumentado en un subtipo de cáncer de mama. De ahí que tantoTLK1 como TLK2 podrían ser dianas para desarrollar terapias anticáncer.
El Laboratorio de Travis H. Stracker, científico del IRB Barcelona y líder del estudio, dedicado a estudiar la relación entre Inestabilidad Genómica y Cáncer, está poniendo a punto inhibidores de TLK1 y TLK2 para estudiar sus funciones en modelos animales.
