El pasado viernes, 26 de mayo, el neurocientífico Richard Huganir impartió una conferencia en el Instituto de Neurociencias de Alicante. Huganir dirige el departamento de Neurociencia del John Hopkins Medicine, un centro que integra investigación y medicina. Su área de trabajo es la memoria y el aprendizaje. En noviembre próximo este prestigioso neurocientífico tomará el relevo de la presidencia de la Society for Neuroscience (SfN), la mayor asociación de neurocientíficos del mundo.
“Uno de mis principales objetivos al frente de la SfN será promocionar el apoyo a la ciencia y a la neurociencia en particular. Me gustaría aumentar nuestra comunicación con el público en general sobre la importancia de la investigación en neurociencia y el increíble impacto que puede tener en el tratamiento, prevención y curación de enfermedades. También necesitamos asegurarnos de que la financiación de la neurociencia siga siendo una prioridad para el gobierno y asociaciones de carácter filantrópico”, explica a Innovaspain.
La investigación llevada a cabo en el laboratorio de Huganir va añadiendo piezas al puzle de la memoria. En su último trabajo, dado a conocer en marzo pasado y publicado en Neuron, descubrieron una proteína que juega un papel importante en la consolidación de los recuerdos. Y en marzo del año pasado, mientras indagaban en los mecanismos de la memoria, tropezaron con un hallazgo fortuito: un nuevo tipo de célula nerviosa que parece controlar los comportamientos de alimentación en ratones. El hallazgo, aunque fuera de su área, añade detalles importantes a la forma en que el cerebro “decide” cuándo dejar de comer. Este trabajo, que publicó la prestigiosa revista Science, podría ser útil para luchar contra la obesidad.
Sin embargo, su trabajo más importante se basa en una proteína denominada SynGap, asociada con la forma más común de discapacidad intelectual severa que no está asociada a alteraciones morfológicas ni radiológica y que es la más frecuente de los niños. Afecta del 1 al 3% de la población, y se denomina retraso mental no sindrómico.
Sin embargo, como ha descubierto el equipo que lidera Huganir, estas formas de discapacidad intelectual están asociadas con alteraciones en la en la forma de las espinas dendríticas, unas finas ramificaciones en forma de espina por las que las neuronas establecen contacto entre sí. Huganir propone que la interrupción de vías de señalización implicadas en la plasticidad sináptica puede ser un mecanismo común del retraso mental no sindrómico. La plasticidad sináptica es la capacidad de las neuronas para modificar la fuerza los contactos que establecen entre ellas que permiten formar memorias duraderas. En ratones, el laboratorio de Huganir, la logrado mejorar los síntomas.
¿En qué punto está la neurociencia en el estudio de la memoria?
Sabemos mucho acerca de los mecanismos moleculares y celulares que subyacen a la memoria, pero todavía queda un largo camino por recorrer hasta que realmente entendamos cómo se forman los recuerdos. Creemos que los cambios en la fuerza sináptica entre las neuronas son clave para formar nuevos circuitos que codifican las memorias. Sin embargo, la forma en que estos nuevos circuitos producen una memoria consciente es completamente desconocida. Uno de los aspectos más fascinantes de la memoria, y del que sabemos muy poco, es cómo algunos recuerdos pueden ser tan duraderos. Este es el área principal de la investigación actual en mi laboratorio.
¿Cree que podremos borrar los malos recuerdos como sugieren algunos estudios en roedores?
En mi laboratorio y en otros muchos, trabajamos en esto y en la forma en que se almacenan los recuerdos traumáticos. Esto ha llevado a ensayos clínicos de algunos fármacos para mejorar la recuperación del trauma. Mi laboratorio se está centrando en un camino de señalización que descubrimos, que parece ayudar a borrar los recuerdos del miedo. Aunque hemos visto algún progreso en los ratones, estamos muy lejos de probar estos enfoques en humanos.
Una investigación con ratones del Premio Nobel Susumu Tonegawa sugiere que los recuerdos no han desaparecido en personas con Alzheimer, simplemente no pueden recuperarlos. ¿Cree que es posible reparar la memoria de las personas con enfermedad de Alzheimer?
Esto podría ser cierto en las primeras etapas de la enfermedad, cuando la plasticidad y los circuitos están empezando a deteriorarse, pero con el tiempo la enfermedad de Alzheimer provoca una muerte significativa de neuronas y es poco probable que los recuerdos se pueden recuperar en esta etapa de la enfermedad.
En Alzheimer parece que hacen pocos progresos, al menos desde el punto de vista de los familiares de los pacientes. ¿Van los científicos por buen camino en sus investigaciones?
Gran parte del enfoque en el tratamiento se ha centrado en las placas de proteçina amiloide observadas en el cerebro de las personas con Alzheimer. Hay muchos datos que sugieren que esto es importante y la mayoría de los ensayos clínicos han intentado bajar el nivel de esta proteína. Sin embargo, es probable que esos tratamientos tengan que empezar mucho antes de que se manifiesten los primeros síntomas, para modificar la enfermedad. Un renovado enfoque se centra en los ovillos de proteína tau que también se observan en el cerebro de las personas con alzhéimer. La proteína tau es muy importante, igual que la beta amiloide, y las nuevas terapias probablemente tendrán que reducir los niveles de tau. Creo que hemos recorrido un largo camino en la investigación de la enfermedad de Alzheimer y deberíamos tener algunos tratamientos efectivos en los próximos 10 años.
En su laboratorio trabajan también en autismo. ¿En qué momento están las investigaciones?
Los estudios genéticos sobre el autismo han sido muy importantes. Ahora está claro que muchos genes están involucrados en el autismo, pero apuntan a caminos comunes que podrían ser tratados con fármacos. Sin embargo, el autismo es un espectro amplio y no todas las personas responderán al mismo fármaco. Es posible que tengamos que desarrollar diferentes compuestos para tratar diferentes formas de autismo.
